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北大医学部、耐确生化所刘毅教授出席铭美集团 超级防护品牌“生物伞”晒不黑新品发布会

点击数:4722018-07-04 14:52:49 来源: 北京耐确生化技术研究所

UV直接对细胞DNA结构的损伤皮肤细胞内的DNA直接吸收UV能量诱发突变,同时,处于激发态的光敏剂直接影响DNA的分子结构,诱导DNA和线粒体DNA(mtDNA)突变。未及时修复的突变聚集引发细胞生长抑制、凋亡,加速皮肤老化。


UV对皮肤细胞DNA的损伤皮肤角质细胞中DNA碱基直接吸收UVB波段光子,UVA通过刺激光敏剂损伤DNA。吸收UV能量的DNA碱基嘧啶与邻近嘧啶结合成环丁烷嘧啶二聚体或光产物嘧啶络合嘧啶酮。聚集的DNA损伤物激活P53信号通路,引起表皮角质细胞凋亡。

UV直接诱导皮肤细胞mtDNA缺失因缺少组蛋白的保护,且线粒体内没有相应的DNA修复系统,所以mtDNAUV损伤更敏感,比核DNA有更高的致畸率。线粒体中的O2参与有氧呼吸时,应结合4个电子,但个别O2会携带一个电子逃逸,形成超氧根离子(·O2-),逃逸的·O2 既是活性氧(Reactive Oxygen SpeciesROS)在线粒体内的存在形式。研究证实,紫外线反复照射会促进这种逃逸现象,引起mtDNA大规模缺失。缺失的mtDNA 将严重影响氧化磷酸化进程,使ATP生成减少,氧化磷酸化受损,使单态氧增多,加重mtDNA突变。实验表明,皮肤纤维母细胞mtDNA 的缺失与暴露的紫外线剂量成依赖关系,皮肤纤维母细胞的结构和功能改变将影响真皮结构,促进皮肤光老化形成。


 


    氧化应激在自然老化和光老化过程中均发挥着重要作用,且在光老化过程中,这种作用会加强。皮肤细胞内已被激活的光敏剂把电磁能转化为化学能与游离O2分子结合,产生ROS。在正常生理状况下,一系列抗氧化物酶共同维持体内ROS保持较低水平。超氧化物歧化酶(SOD)把单态氧(·O2-)转化成活性小的化合物H2O2H2O2不带净电荷,易通过细胞核和Fe2+ 反应,生成具有毒性的羟自由基( OH·)。动物体内的谷胱甘肽过氧化物酶(和过氧化氢酶(CAT)把H2O2转化为H2OUV可干扰GSH-PxCAT功能,把H2O2光解成游离羟自由基。UV诱导产生的ROS能够通过一系列传导和转录机制引起细胞外基质损伤,形成粗糙皱纹,色素沉着和毛细血管扩张等皮肤光老化症状。

   UV诱导的ROS刺激膜脂质氧化损伤,脂质自由基聚集将形成脂质过氧化物。脂质过氧化物持续作用氧化链反应,不断提高氧化损伤程度。UVA诱导的ROS引起脂质膜损伤,释放花生四烯酸(AA),改变细胞膜流动性,激活细胞质与细胞核信使,加剧UV诱导的光老化损伤。脂质过氧化物终产物丙二醛(MDA)、四羟基壬烯醛(4-HNE)通过光氧化应激刺激JNK2ERKP38信号因子,激活MAPK信号通路,促进皮肤光老化,甚至产生皮肤癌。

降解皮肤细胞外基质(ECM)成分,ECM 主要由胶原蛋白、弹性纤维、糖胺聚糖构成。胶原蛋白是ECM 主要组成成分,占皮肤干物质的70%。弹性纤维主要维持皮肤弹性和灵活性。糖胺聚糖是皮肤组织的重要保湿成分。UV破坏皮肤ECM 成分,导致光老化皮肤形成粗糙深裂的皱纹。UV照射引起的ROS增加基质金属蛋白酶(MMPs)合成,降解胶原蛋白和弹性纤维。

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